El coste a largo plazo de la dieta cetogénica

Introducción: origen y evolución de la dieta cetogénica 

Las dietas cetogénicas (también llamadas «keto») son un tipo especial de alimentación que se caracteriza por una reducción drástica de ingesta de hidratos de carbono acompañada de un aumento significativo del consumo de grasas. Este tipo de dieta, aunque se conoce desde hace más un siglo, ha crecido en popularidad en los últimos años, sobre todo, como una dieta eficaz para perder peso, pero también para controlar la diabetes o mejorar algunos desordenes metabólicos. Sin embargo, pese a que existe mucha literatura sobre esta dieta (la mayoría proveniente de fuentes, al menos, cuestionables) remarcando los beneficios de ésta, pocos se estudios se han realizado sobre las consecuencias a largo plazo de su uso. Y, en base a un estudio recientemente publicado, no es oro todo lo que reluce. Pero comencemos por el principio y veamos cual es el origen y cómo funciona la dieta cetogénica.

Desde finales del siglo XIX y principios del XX se conocían los beneficios del ayuno para reducir las crisis en pacientes, sobre todo niños, con epilepsia. Pero el ayuno, durante el cual la persona se abstiene de forma voluntaria de ingerir alimentos, es muy difícil de mantener, sobre todo si hablamos de niños, pues requiere de una gran fuerza de voluntad y autocontrol. Por ello, la generalización de esta terapia contra la epilepsia era muy complicada. Para solucionar este problema, los médicos se propusieron imitar los efectos del ayuno con una dieta. Durante los primeros años del siglo XIX se realizaron ensayos buscando diferentes combinaciones de alimentos que resultaran en los efectos deseados. Pero no fue hasta la década de 1920, concretamente en el año 1921, cuando Russell M. Wilder de la Clínica Mayo (Mayo Clinic, en inglés) de Rochester (Minnesota, EE. UU.) utiliza por primera vez el término «dieta cetogénica» para describir y proponer un tratamiento nutricional para la epilepsia que «engaña» al organismo haciéndole creer que está en ayuno. Esta dieta se basaba en ingerir entre un 70% y un 90% de las calorías procedentes de la grasa y cantidades muy limitadas de carbohidratos y proteínas. Wilder aseguraba que la dieta era tan eficaz como el ayuno en el tratamiento de la epilepsia y sus colegas de la Clínica Mayo empezaron a utilizarla con sus pacientes jóvenes y adultos con resultados muy satisfactorios. A partir de entonces, la dieta cetogénica es ampliamente utilizada por otras instituciones en EE. UU. incluyendo hospitales de gran prestigio como el Hospital John Hopkins, en Baltimore (Maryland, EE. UU.).

Durante los siguientes años, la dieta se fue estandarizando y extendiéndose poco a poco. Se establecieron proporciones como la clásica 4:1 (grasa: proteína+carbohidrato) y se siguieron observando resultados satisfactorios. Sin embargo, en la década de los 30, con la llegada de los fármacos antiepilépticos este remedio contra la enfermedad pasa a un segundo plano. El problema es que la adherencia de los pacientes a este tratamiento no era la ideal. Es una dieta muy restrictiva, que limita mucho los alimentos que se pueden ingerir y que, por lo tanto, es difícil de mantener en el tiempo y más en aquella época. Además, era un tratamiento que necesitaba de seguimiento médico continuado, cosa que requería de un esfuerzo extra. Por ello, con la llegada de fármacos como el «Phenytoin», descubierto en 1938 y que controlaba las crisis sin sedación fuerte (a diferencia de fármacos anteriores), que se pueden administrar de forma mucho más fácil, el uso de la dieta cetogénica perdió mucho protagonismo.

El interés por esta dieta resurge con fuerza en los años 90, pues se comienza a estudiar de nuevo como alternativa para tratar lo que se conoce como epilepsia resistente, aquella que no responde a los fármacos. Esto hace que la dieta vuelva a ser propuesta como terapia alternativa válida. Una vez entrado el siglo XXI, la popularidad no decrece, más bien al contrario, pues se promociona como una alternativa para la pérdida de peso, la corrección de algunos desajustes metabólicos y también se empieza a utilizar para realizar investigaciones sobre el cáncer y otras enfermedades. En estos años comienza a proliferar la literatura y la divulgación sobre los beneficios de esta dieta y esto, unido al crecimiento de la cultura fitness y a la explosión de las redes sociales, hace que la dieta cetogénica sea hoy en día muy conocida. Pero ¿por qué esta dieta es capaz de imitar los efectos del ayuno? ¿Cómo lo consigue? Para responder a estas preguntas, primero hay que entender muy bien como consiguen energía las células de nuestro cuerpo. 

La obtención de energía por parte de las células 

Durante la digestión, los alimentos que comemos se descomponen gracias a la acción de ciertas enzimas en nuestro intestino y, finalmente, terminan como moléculas (nutrientes) en nuestro torrente sanguíneo. Centrémonos, para empezar, en los nutrientes que se extraen de los carbohidratos, los monosacáridos (conocidos también como azucares simples, pues encajan en la definición química de azúcar) y, sobre todo, en la glucosa. Los alimentos que llamamos carbohidratos o hidratos de carbono, en particular los azúcares y los granos refinados (harinas blancas y arroz como ejemplos más representativos), se descomponen principalmente en glucosa, que es el nutriente que nuestras células utilizan preferentemente para obtener energía. Pero para poder utilizar esta glucosa, hay otro actor que debe entrar en juego que es una de las hormonas más famosas: la insulina. Al ingerir alimentos e iniciarse la digestión, el páncreas genera insulina. Una vez se ha absorbido la glucosa de estos alimentos en el intestino delgado, ésta empieza a circular por el torrente sanguíneo y empieza a repartirse por todas las células de organismo. Sin embargo, en muchas células del cuerpo, como las que forman parte de los músculos y los huesos y las del tejido adiposo (grasa), para que esta glucosa pueda penetrar y pueda ser usada como fuente de energía, necesita estar acompañada de la insulina. Sin insulina, muy poca glucosa podría penetrar las células y ser usada y, por lo tanto, está empezaría a acumularse en la sangre causando lo que se conoce como hiperglicemia (la famosa hiperglicemia que afecta a los diabéticos y que tantos trastornos puede causar). Ahora bien, una vez las células han tomado toda la glucosa que necesitaban, el excedente se va a depositar, mediante la acción de la insulina, en forma de glucógeno en el hígado y en los músculos, y en forma de grasa en las células grasas. Y este proceso continúa mientras haya determinados niveles de insulina en sangre. Sin embargo, cuando dejamos de comer y pasa un tiempo, nuestros niveles de insulina bajan. En ese momento, comienza el proceso inverso. Al no haber insulina y seguir necesitando energía las células, el cuerpo entra en «emergencia energética» y se empieza a liberar la glucosa almacenada en el hígado. Pero, como hemos dicho, esta glucosa sin insulina no puede ser utilizada por músculos y huesos y entonces, en este caso, sirve para alimentar principalmente al cerebro y a los glóbulos rojos. ¿Y qué combustible usan entonces los músculos? Pues en ausencia de glucosa, primeramente, los músculos comienzan a utilizar ácidos grasos (los nutrientes que se extraen de las grasas), y es en este momento cuando empezamos a «quemar grasa». Es decir, que perdemos peso quemando grasa cuando dejamos que nuestros niveles de insulina bajen.

Ahora bien, en el contexto de una dieta cetogénica mantenida en el tiempo, la ingesta de carbohidratos es muy pequeña y nos encontraríamos con un déficit significativo y constante de glucosa. En este caso, ¿cómo obtendrían energía las células? La clave para responder a esta pregunta es que las células no utilizan la glucosa directamente como combustible, sino que utilizan el adenosín trifosfato, el famoso ATP. Lo que ocurre es que las células procesan la glucosa para generar el ATP, que es lo que realmente consumen para generar energía. Pero el ATP no solo se puede conseguir de la glucosa. Con una alimentación en la que la ingesta de carbohidratos es «normal» (queriendo decir «normal» no reducida por estar en una dieta especial), la glucosa en sangre va a estar en niveles normales y la mayoría de las células del cuerpo preferirán usar la glucosa para obtener el ATP frente a otras alternativas (esto no siempre es así, ya que incluso en presencia de glucosa hay células que priorizarán otro tipo de combustible como, por ejemplo, las células del corazón que «prefieren» usar ácidos grasos). Pero si, como decimos, la ingesta de carbohidratos se reduce a la mínima expresión y no hay glucosa disponible, hay más opciones para conseguir ATP.

La más conocida y asociada a la dieta cetogénica es el uso de los ácidos grasos y los llamados cuerpos cetónicos como combustible para las células. En ausencia de carbohidratos, baja mucho la glucosa en sangre y, por lo tanto, baja también la insulina. Esto hace, como hemos comentado antes, que el cuerpo entre en un estado de «emergencia energética» y empiece a movilizar los recursos extras que tiene. Y lo que comienza a hacer es movilizar las grasas. Entra, por lo tanto, en un estado metabólico, denominado cetosis, en el que usa las grasas como principal fuente de energía. Las grasas empiezan a liberar ácidos grasos que llegan al hígado y son convertidos allí en los llamados cuerpos cetónicos. En estas circunstancias, las células extraen el ATP o bien de directamente de los ácidos grasos (sin ser transformados en cuerpos cetónicos) o bien de los cuerpos cetónicos en aquellas células que no pueden usar bien las grasas como las del cerebro (los ácidos grasos no penetran bien la berrera hematoencefálica) o algunas musculares.

Sin embargo, hay un detalle importante que comentar. La supervivencia sin absolutamente nada de glucosa en sangre es imposible, porque hay ciertas células en nuestro cuerpo que solo y exclusivamente pueden obtener ATP de la glucosa. Las células del sistema nervioso central son ávidas consumidoras de glucosa, aunque, en su mayoría, pueden usar también cuerpos cetónicos. En condiciones de cetosis, el cerebro puede obtener el 60-70% de su energía de cuerpos cetónicos, pero sigue necesitando glucosa para obtener parte de la energía, para la síntesis de neurotransmisores y porque es necesaria en ciertas vías metabólicas. Por otro lado, las células de la retina también dependen casi exclusivamente de la glucosa. Pueden usar cuerpos cetónicos y ácidos grasos de forma limitada, pero no pueden sustituir completamente la glucosa. El caso extremo es de los glóbulos rojos que extraen el 100% de su energía de la glucosa. Esto mismo ocurre con las células de la medula renal. Entonces, en un contexto de dieta muy baja en carbohidratos, ¿de dónde sale la glucosa necesaria para que esas células obtengan energía?

Pues se obtiene de un proceso denominado gluconeogénesis. El cuerpo está adaptado para sobrevivir en situaciones en las que la ingesta de carbohidratos es mínima o incluso si se produce un ayuno prolongado. Como siempre se va a necesitar una cantidad de glucosa, el cuerpo utiliza diferentes precursores para fabricar su propia glucosa. Estos precursores pueden ser un tipo de aminoácidos (los nutrientes que se extraen de las proteínas) denominados glucogénicos, glicerol (lo nutrientes de las grasas son los ácidos grasos que junto con el glicerol forman los triglicéridos que son la forma de almacenamiento de grasa en el cuerpo) o lactato. Este último es, de hecho, el más empleado en la generación de glucosa. El lactato se produce en los músculos y en los glóbulos rojos y es un producto del metabolismo de la glucosa. En ausencia de glucosa, puede ser utilizado directamente por los músculos como combustible o viajar al hígado para generar nueva glucosa mediante la gluconeogénesis.

Por lo tanto, en resumen, una dieta muy baja en carbohidratos o el ayuno prolongado implica una reducción de la glucosa en sangre y, por lo tanto, el uso de otros nutrientes como fuente de ATP para las células. La cantidad mínima de glucosa necesaria para el funcionamiento de las células que la requieren se obtiene de la gluconeogénesis. Siendo esto así, una dieta como la cetogénica, aunque muy baja en carbohidratos, no debería de tener ninguna contraindicación, al menos a priori. Pero ¿realmente es así? 

Los riesgos asociados a la dieta cetogénica 

Como se ha mencionado anteriormente, la dieta cetogénica se basa en un régimen alimenticio de muy baja ingesta de carbohidratos y muy alta en grasas. Aunque una dieta cetogénica no tiene una composición de macronutrientes estrictamente definida, cuando se utiliza como tratamiento para la epilepsia suele prescribirse inicialmente con una proporción de 4:1, es decir, 4 g de grasa por cada gramo de carbohidratos o proteínas, lo que equivale aproximadamente a que el 90% de las calorías procedan de las grasas. Esto es así porque las grasas, en promedio, tienen más del doble de calorías por gramo que carbohidratos y proteínas (9 kilocalorías/gramo (kcal/g) las grasas, 4 kcal/g los carbohidratos y 4 kcal/g las proteínas). Lo cierto es que en los últimos años esta dieta ha ganado mucha popularidad pues induce una pérdida de peso apreciable. Como hemos visto anteriormente, la baja ingesta de carbohidratos reduce los niveles de insulina en sangre y esto hace que se movilicen las grasas del cuerpo para producir energía. Esto ocurre además en dos vertientes. Se usan los ácidos grasos para conseguir el ATP que las células necesitan y, por otro lado, se utilizan las grasas (glicerol) para producir la cantidad mínima de glucosa que necesitamos mediante la gluconeogénesis. Entonces, a priori, parece que esta dieta solo ofrece ventajas. Pero quedaba una pregunta por resolver: ¿qué pasa si sigo la dieta cetogénica durante un periodo prolongado de tiempo? Lo cierto es que los efectos de esta dieta a largo plazo sobre la salud metabólica eran desconocidos.

Sin embargo, un reciente estudio publicado en la prestigiosa revista Science Advances arroja luz sobre el asunto. La investigación, llevada a cabo por científicos de la Universidad de Utah y del Centro de Investigación en Diabetes y Metabolismo de Utah, ambos en Salt Lake City (Utah, EE. UU.), revela que, en ratones macho y hembra, una dieta cetogénica induce la pérdida de peso, pero con el tiempo conduce al desarrollo de ciertos efectos negativos sobre la salud.

Los ratones macho y hembra del estudio fueron alimentados durante casi un año con cuatro tipos de dieta diferentes: una dieta estándar baja en grasas (10% de grasa 70% carbohidratos y 20% proteína), una dieta baja en grasas y con ingesta moderada de proteína (10% de grasa 80% carbohidratos y 10% proteína, igualando la cantidad de proteína ingerida en la dieta cetogénica) , y una dieta rica en grasas (al 60% grasa, 20% carbohidratos, 20% proteína) y una dieta cetogénica con aproximadamente un 90% de grasas (90% grasa y 10% proteína). Las dos dietas bajas en grasa se introdujeron para comparar los posibles efectos de la reducción de proteínas. Por otro lado, la dieta rica en grasas al 60% se utilizó porque es la típica dieta que induce la obesidad y para la cual las alteraciones metabólicas están bien descritas. La inclusión de ratones de ambos sexos permitió también analizar en detenimiento la interacción dieta-sexo.

Los resultados al analizar los cambios de peso de los ratones son interesantes. Partiendo de un mismo peso inicial, los ratones que más peso fueron ganando a lo largo de las semanas fueron los que estaban bajo una dieta rica en grasa, seguidos de los que estaban en dieta cetogénica. Los ratones bajo dietas bajas en grasas fueron los que menos peso ganaron, siendo un poco más bajo el peso de los que consumieron un 20% de proteína en vez de un 10%. Este mismo orden se observa al analizar la masa ganada en grasa. De nuevo, la dieta rica en grasa induce una mayor ganancia de masa grasa, seguida de la dieta cetogénica y de las dietas bajas en grasa. La masa magra (la que no viene de la grasa) ganada sigue siendo mayor en la dieta rica en grasa, pero al comparar la dieta cetogénica con las bajas en grasas, no se observan casi diferencias. Las tendencias en los ratones macho o hembra son las mismas, no se observan cambios relevantes.

Otro resultado curioso fue la medición de la pérdida de peso al cambiar de la dieta rica en grasa, la que más aumento de peso induce, a la dieta cetogénica o a las dietas bajas en grasas. Los resultados indican la dieta cetogénica fue menos efectiva que las dietas estándar para inducir la pérdida de peso, ya que los ratones que iniciaron dietas bajas en grasas perdieron más del doble de peso que los ratones que siguieron la dieta cetogénica. De hecho, los ratones bajo dieta cetogénica sufrieron un estancamiento en la pérdida de peso tras unas pocas semanas, mientras que los otras siguieron bajando de peso paulatinamente. Otra cosa que se estudio fue que pasaba si, después de la pérdida de peso con estas dietas, se empezaba una dieta rica en grasa. Los resultados revelaron que tanto después de una dieta baja en grasa, como después de una dieta cetogénica, si se comienza una dieta rica en grasa, se recupera el peso inicial e incluso se aumenta.

Por otra parte, a pesar de haber aumentado menos de peso que los ratones alimentados con una dieta rica en grasas, los machos y hembras con dieta cetogénica son los que tenían los valores más altos de triglicéridos y los ácidos grasos no esterificados (también conocidos como NEFA o ácidos grasos libres, los ácidos grasos no esterificados son moléculas de grasa circulando en sangre que principalmente se utilizan como fuente de energía). Los machos alimentados con dieta cetogénica también muestran esteatosis hepática. La esteatosis hepática es lo que comúnmente se conoce como «hígado graso». Es una condición en la que se acumula un exceso de grasa dentro de las células del hígado (principalmente triglicéridos). Básicamente significa que el hígado empieza a almacenar grasa donde normalmente no debería y se empieza a acumular dentro de los hepatocitos (células hepáticas). En una fase inicial no es una condición muy grave, pero si progresa puede dar lugar inflamación (esteatohepatitis), fibrosis (las células normales del hígado se dañan o mueren y el cuerpo las “repara” formando tejido cicatricial (fibroso), tejido que no funciona igual que el tejido hepático normal) y cirrosis (daño hepático permanente). Por otro lado, se observa también un aumento de la actividad plasmática de ALT, que implica que la enzima ALT (alanina aminotransferasa), que normalmente se encuentra principalmente dentro de las células del hígado, se escapa al torrente sanguíneo. Esto ocurre por algún daño en las células hepáticas que suele estar asociado con hígado graso, alcoholismo, hepatitis, algunos fármacos o estrés metabólico. Ambas condiciones sugieren una disfunción hepática. Estos hallazgos concuerdan con la mayoría de los demás estudios sobre la dieta cetogénica. Dado el aumento de la prevalencia de la esteatohepatitis, especialmente en personas con obesidad, el potencial de la dieta cetogénica para causar o empeorar la disfunción hepática preexistente se ha de tener muy en cuenta. Sorprendentemente, las hembras bajo dieta cetogénica no mostraron los mismos signos de disfunción hepática que los machos. Este hecho habla de una diferencia asociada al sexo que debe ser estudiada en próximos estudios.

Otro de los efectos negativos que el uso de la dieta cetogénica tuvo fue el desarrollo de hiperlipidemia. La hiperlipidemia es lo que comúnmente conocemos como «colesterol alto» y/o «triglicéridos altos». En general, se trata de una condición en la que hay niveles elevados de grasas (lípidos) en la sangre. Esto no es de extrañar, pues al aumento significativo de ingesta de grasas, se suma la movilización y transporte de grasa para su uso como fuente de energía y para generar glucosa.

Por último, a diferencia de los ratones alimentados con una dieta convencional rica en grasas, los ratones que siguieron una dieta cetogénica presentan alteraciones en la secreción de insulina. En particular, lo que se observó fue que los niveles de insulina en ratones que siguieron la dieta cetogénica fueron bajos en general. Si bien esto a menudo se considera un efecto positivo (bajo nivel de insulina implica bajo nivel de glucosa y más movilización de las grasas), en este caso los investigadores señalaron una disfunción de las células, como causante de estos bajos valores. Las células B del páncreas son las células encargadas de producir y secretar insulina. Se encuentran en los islotes de Langerhans, que son pequeños grupos de células dentro del páncreas. Al ingerir alimentos, la glucosa en sangre sube y son las células ? las que detectan este aumento y fabrican y liberan insulina a la sangre. Un mal funcionamiento de estas células implicará una desregularización de la secreción de insulina y la posible aparición de problemas metabólicos. Pero ¿por qué una dieta cetogénica puede alterar el correcto funcionamiento de estas células?

Lo que concluye el estudio es que esta dieta rica en grasa (lípidos) implica una exposición crónica de las células B a un ambiente muy alto en lípidos. Este ambiente genera lo que se conoce como lipotoxicidad, que es el daño que sufren las células cuando están expuestas durante mucho tiempo a niveles elevados de grasas (especialmente ácidos grasos). El daño se produce porque un ambiente con demasiados ácidos grasos produce, sobre todo, alteraciones en las membranas celulares, disfunción de algunos de los orgánulos de las células (partes especializadas de las células que se encargan de tareas concretas) y estrés oxidativo. Los orgánulos que más sufren en este ambiente son el retículo endoplasmático y el aparato de Golgi (no todas las células del cuerpo los tienen, pero la mayoría sí). Estos dos juegan un papel fundamental en el correcto funcionamiento de las células: mientras que el retículo endoplasmático fabrica proteínas (como la insulina) y las empieza a “plegar” (plegar en este contexto significa adoptar la forma tridimensional correcta para funcionar.) correctamente (sería algo así como “línea de producción” de las proteínas), el aparato de Golgi recibe las proteínas del retículo y las termina de adecuar, las empaqueta en vesículas y las envía a su destino (sería algo así como «centro de empaquetado y distribución»). Pues bien, en los ratones que siguieron la dieta cetogénica, tanto el retículo endoplasmático como el aparato de Golgi presentan disfunciones claras. El retículo endoplasmático no era capaz de generar insulina bien plegada y al llegar ésta en estas condiciones al aparato de Golgi causaba su dilatación y fragmentación en pequeñas vesículas.

En resumen, lo que los investigadores del estudio concluyen es que los niveles extremadamente altos de lípidos que aparecen al seguir la dieta cetogénica provocan un mal funcionamiento de las células B, en concreto del retículo endoplasmático y el aparato de Golgi, que causa una interrupción del transporte de proteínas. Este funcionamiento defectuoso de las células ? implica que la reserva de insulina disponible para ser liberada en presencia de glucosa es insuficiente para para una respuesta rápida, lo que conduce a la intolerancia a la glucosa que se observa en los ratones.

Estos resultados cambian un poco la percepción que se tenía de los efectos asociados a tener la insulina baja. En la mayoría de los estudios anteriores, se observó que la dieta cetogénica puede reducir los niveles de insulina y que esto generalmente se consideraba una señal de un mejor control glucémico y de una mejoría de la diabetes. Sin embargo, los resultados de este estudio cuestionan si los niveles bajos de insulina son seguros y si realmente indican un mejor control glucémico. La insulina es crucial no solo para la regulación de la glucosa sino también para el mantenimiento del equilibrio de los lípidos, por lo que la resistencia a la misma conlleva un aumento de la cantidad de lípidos en sangre y una acumulación de lípidos en zonas donde no deberían acumularse (fuera del tejido adiposo normal). Niveles muy bajos de insulina pueden conducir a una reducción de peso y un menor almacenamiento de grasa, pero también implica que el exceso de grasa que no se utilice para generar energía o para la gluconeogénesis no puede ser captado y almacenado de forma benigna en forma de grasa en los tejidos adiposos.

Los resultados también dejan claro que la dieta cetogénica no conduce a una pérdida de peso estable y, por lo tanto, no debe tratarse como una «cura» para la obesidad o la diabetes. Además, la observada intolerancia a la glucosa y defectuosa producción de insulina a largo plazo debe hacernos reflexionar sobre si la dieta cetogénica puede ser empleado como tratamiento para algunas enfermedades metabólicas, aunque se observen mejoras iniciales en la salud. Cierto es que la intolerancia a la glucosa observada es reversible, pero es posible que otros efectos puedan persistir. Sumado a esto, hay que decir que en ratones con obesidad inducida una dieta alta en grasas, una dieta tradicional baja en grasa y alta en carbohidratos ocasionó una mayor pérdida de peso manteniendo un buen funcionamiento metabólico asociado a la insulina. Todo esto sugiere que la dieta cetogénica no ha de seguirse por largos periodos de tiempo. La recomendación en niños con epilepsia es que no se lleve más allá de dos años e, incluso, algunos expertos recomiendan seguirla como mucho a los 6 meses.

Se necesitan más estudios en otras cepas de ratones, otros modelos animales y en humanos para determinar si las alteraciones metabólicas vinculadas a la dieta cetogénica son universales. También se ha de tener en cuenta que el uso de grasas saturadas frente a las insaturadas y las diferentes composiciones de macronutrientes pueden conducir a diferentes resultados metabólicos. Futuros estudios servirán para averiguar si el tipo de grasa y la composición de macronutrientes de la dieta cetogénica influyen o no en los resultados metabólicos, lo que servirá para diseñar variantes de la dieta cetogénica que sean más seguras para todos, incluidos aquellos que la requieren para tratar su epilepsia. A pesar de esto, los hallazgos del estudio sugieren que una dieta cetogénica utilizada como medio para bajar de peso y seguida durante un tiempo prolongado puede tener efectos perjudiciales sobre la salud metabólica, especialmente en términos de la función de las células B, los niveles de lípidos en sangre y la salud del hígado, y ponen en tela de juicio la prescripción de una dieta cetogénica para la promoción de la salud.