Una molécula experimental reprograma las células del cerebro para frenar el alzhéimer
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Investigadores españoles y suizos han probado en ratones que elimina las placas de proteínas beta-amiloide que desencadenan la enfermedad
17 jun 2026 . Actualizado a las 20:10 h.La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia y afecta a millones de personas en todo el mundo. Aunque todavía no existe una cura definitiva, la investigación científica continúa avanzando en la búsqueda de nuevas estrategias para combatirla. Ahora, un nuevo estudio liderado por investigadores españoles y suizos ha dado un paso prometedor al identificar una molécula capaz de restaurar parte de las funciones protectoras del sistema inmunitario cerebral. El trabajo, dirigido por José Vicente Sánchez Mut, del Instituto de Neurociencias (centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández de Elche), junto con Johannes Gräff, de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL), ha sido publicado en la revista Cell Death and Disease. En él se describe el potencial de una molécula experimental denominada OLE para ayudar al cerebro a defenderse de uno de los principales rasgos del alzhéimer: la acumulación de placas de beta-amiloide.
Estas placas están formadas por proteínas que se acumulan entre las neuronas y contribuyen al deterioro progresivo de las funciones cognitivas. En condiciones normales, unas células especializadas llamadas microglías actúan como el sistema de limpieza y defensa del cerebro, eliminando residuos y sustancias dañinas. Sin embargo, a medida que avanza la enfermedad, estas células pierden eficacia y dejan de desempeñar correctamente su función protectora.
Los investigadores descubrieron que la molécula OLE puede reprogramar la microglía, devolviéndola a un estado más activo y beneficioso. Gracias a esta acción, las células inmunitarias recuperan su capacidad para desplazarse hacia las placas de beta-amiloide y rodearlas, formando una especie de barrera protectora que reduce el contacto de estos depósitos tóxicos con las neuronas. Como resultado, disminuye el daño que las placas provocan en el tejido cerebral.
«El análisis unicelular nos permitió determinar que la microglía fue la célula que respondió con mayor intensidad al tratamiento», afirma Victoria Pozzi, primera autora del estudio. «A partir de ahí, observamos que el compuesto ayudó a estas células a desplazarse hacia las placas de beta-amiloide y a contener mejor el daño asociado a la enfermedad», añade la investigadora.
Para comprobar sus efectos, el equipo utilizó diferentes modelos experimentales. En una primera fase trabajaron con gusanos modificados genéticamente para producir beta-amiloide. Tras recibir el tratamiento con OLE, estos organismos mostraron una menor acumulación de proteínas tóxicas y una mejora en su movilidad, indicadores de un posible efecto protector.
Posteriormente, los investigadores administraron la molécula a ratones con enfermedad de Alzheimer durante tres meses. Los resultados fueron especialmente alentadores: los animales presentaron una reducción de las placas de beta-amiloide y un mejor desempeño en pruebas de memoria, lo que sugiere una mejora de sus capacidades cognitivas.
El estudio también empleó técnicas avanzadas de análisis celular para observar cómo respondían distintos tipos de células cerebrales al tratamiento. Los datos revelaron que la microglía fue la más beneficiada por la acción de OLE. Estas células activaron mecanismos relacionados con la eliminación del beta-amiloide y recuperaron su capacidad para desplazarse hacia las zonas afectadas.
Además, experimentos realizados en cultivos celulares mostraron que las microglías tratadas con OLE eliminaban con mayor eficacia los depósitos de beta-amiloide. Por otra parte, en neuronas sometidas a condiciones de estrés similares a las que se producen en el alzhéimer, el tratamiento aumentó la supervivencia celular, lo que apunta a un posible efecto protector directo sobre las neuronas.
Según los autores, uno de los aspectos más relevantes del hallazgo es que demuestra que el deterioro funcional de la microglía podría ser reversible. Este descubrimiento abre nuevas vías de investigación para desarrollar terapias capaces de frenar o reducir el avance del alzhéimer actuando sobre las propias defensas del cerebro.
Aunque todavía será necesario realizar más estudios antes de que esta estrategia pueda aplicarse en pacientes, los resultados representan un avance significativo en la comprensión de la enfermedad y en el desarrollo de futuros tratamientos. De hecho, el potencial terapéutico de esta investigación ya ha sido reconocido mediante dos patentes europeas, una de ellas propiedad del CSIC.
Este prometedor descubrimiento refuerza la importancia de la investigación internacional y multidisciplinar en la lucha contra las enfermedades neurodegenerativas, y ofrece una nueva esperanza para afrontar uno de los mayores retos sanitarios del siglo XXI.