¿Por qué hay más cáncer de colon en jóvenes? Un estudio apunta a la exposición a pesticidas
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Científicos españoles han abordado por primera vez el impacto de factores no genéticos en el tumor en adultos jóvenes mediante firmas epigenéticas y han establecido una relación entre un herbicida con el aumento de casos, además de por otros factores conocidos como el tabaco y la dieta
21 abr 2026 . Actualizado a las 21:00 h.El cáncer colorrectal ya no es solo una enfermedad de la vejez. Aunque la mayoría de los casos, en torno al 90 %, se siguen diagnosticando en mayores de 50 años, la incidencia en jóvenes —muchos de ellos en la plenitud a sus 30 o 40 años— se ha disparado en los últimos años hasta convertirse en la principal causa de muerte por cáncer en hombres menores de 50 años en países como Estados Unidos. ¿Qué hay detrás de este aumento en la incidencia de este tumor? Para intentar descifrar este enigma, un equipo liderado por el doctor José Antonio Seoane, jefe del Grupo de Biología Computacional del Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO), ha identificado por primera vez la huella del exposoma en estos pacientes a través de marcas epigenéticas. O, lo que es lo mismo, ha determinado como los factores ambientales y nuestro estilo de vida provocan cambios en nuestro ADN modificando la expresión de nuestros genes, en este caso para aumentar el riesgo de sufrir un tumor de colon. En estos factores externos a nuestra genética hay viejos conocidos, como el tabaco y la dieta, pero también emerge otro sobre el que ya existían sospechas y que ahora se erige en protagonista: los pesticidas. En concreto el picloram, un herbicida de uso extendido. El estudio, publicado en la revista científica Nature Medicine, ha identificado una asociación significativa entre la exposición a este producto y unas tasas más altas de cáncer colorrectal en jóvenes de varios condados de Estados Unidos.
«Ante una señal tan clara, decidimos analizar con más detalle las características moleculares de los tumores expuestos al picloram», explica el investigador de origen gallego José Antonio Seoane. «Observamos -añade- que los tumores con alta exposición al pesticida tenían menos mutaciones en el gen APC, un gen clave en el cáncer colorrectal que regula la vía Wnt, relacionada con el crecimiento celular. Esto sugiere que la exposición al picloram podría favorecer el desarrollo de cáncer por mecanismos no ligados a mutaciones en APC». En todo caso, la investigación es un punto de partida que plantea una hipótesis, por lo que serán necesarios nuevos trabajos para esclarecer esta relación.
El nuevo análisis tomó como punto de partida el exposoma, el registro de todas las exposiciones ambientales y de estilo de vida que acumulamos desde la concepción. Dado que a nivel genético y molecular los tumores de los jóvenes y de los mayores son muy similares, los investigadores sospechaban que la respuesta debía estar en cómo el entorno enciende o apaga ciertos genes. En definitiva, en cómo cambia la expresión del ADN, lo que deja huella en forma de marcas epigenéticas. Para explicarlo, el doctor Seoane recurre a una analogía muy didáctica: «Si imaginamos el genoma como un libro, las marcas epigenéticas no cambian el texto, sino que funcionan como post-its o marcadores que señalan qué capítulos se deben leer y cuáles se deben saltar». Estos post-its químicos, llamados metilación del ADN, se añaden o quitan según nuestra dieta, el estrés o los tóxicos a los que nos exponemos.
Al analizar miles de datos de pacientes, el equipo detectó factores ya conocidos como el tabaco y la mala alimentación, pero surgió una señal nueva y sorprendente: una correlación directa con el picloram, un herbicida utilizado masivamente desde mediados de los años 60. «Entre los pesticidas destacó una señal muy clara de correlación entre exposición al pesticida picloram y cáncer colorrectal de inicio temprano», afirma Silvana Maas, investigadora del VHIO y primera autora del trabajo.
La clave parece estar en el tiempo. Las personas jóvenes de hoy estuvieron expuestas a este químico durante su infancia y durante una parte mucho mayor de sus vidas que las generaciones anteriores. Luego, el equipo descubrió que estos tumores presentaban menos mutaciones en el gen APC (el encargado de frenar el crecimiento celular), lo que sugiere que el pesticida podría estar impulsando el cáncer a través de mecanismos biológicos alternativos.
El principal mensaje de este estudio es que la epigenética, en concreto la metilación, puede utilizarse como una herramienta para medir la exposición ambiental en los tejidos. «En conclusión, nuestros hallazgos no solo identifican componentes del exposoma a partir de huellas epigenéticas que podrían contribuir al desarrollo del cáncer colorrectal, especialmente del cáncer de inicio temprano (EOCRC), sino que también sientan una base sólida para abordar las exposiciones ambientales y los factores relacionados con el estilo de vida con el fin de reducir el riesgo, destacando la importancia de impulsar intervenciones preventivas tanto a nivel individual como de políticas públicas», concluye el doctor Seoane.
Asociación no es causalidad
A pesar de la solidez del hallazgo, la comunidad científica internacional pide prudencia. Robin Mesnage, experto del King's College de Londres, señala en una reacción recogida por SMC España que, aunque el estudio es «innovador y minucioso», todavía no se puede establecer una relación de causa-efecto definitiva. Según Mesnage, el picloram podría no ser el culpable directo, sino algunos contaminantes que contenía históricamente, como el hexaclorobenceno. «Este estudio muestra asociaciones, no causalidad. Se necesita más trabajo con datos de exposición directa antes de establecer afirmaciones causales», advierte el experto británico.
Hacia una nueva prevención
Más allá de la polémica sobre el pesticida, la importancia real de este estudio reside en que demuestra que el ADN es un diario químico de nuestra vida. La doctora. Elena Élez, jefa de Tumores Digestivos del Vall d'Hebron, subraya que, dado que las causas del aumento de casos en jóvenes no están claras, este enfoque es vital para diseñar nuevas estrategias. «El cáncer colorrectal en paciente joven presenta características clínicas y patológicas particulares. Sin embargo, a nivel genómico, las alteraciones moleculares son similares y no se han identificado alteraciones específicas», señala la investigadora.
José Antonio Seoane concluye con un mensaje claro sobre la importancia de la prevención: «Nuestros hallazgos no solo identifican componentes del exposoma que podrían contribuir al desarrollo del cáncer, sino que sientan una base sólida para reducir el riesgo».
El estudio, publicado en Nature Medicine, recuerda en todo caso que el cáncer no es solo una cuestión de azar genético, sino también el resultado de cómo el mundo en el que vivimos interactúa con nuestras células.