Nuevo descubrimiento desde Asturias en la lucha contra la leucemia

La Voz

ASTURIAS

Pedro Moral (derecha) y George Vassiliou
Pedro Moral (derecha) y George Vassiliou

Un estudio en el que participa el investigador asturiano Pedro Moral Quirós halla genes asociados al desarrollo de preleucemia

14 jul 2022 . Actualizado a las 18:50 h.

La revista Nature Genetics acaba de publicar el descubrimiento de catorce cambios genéticos heredados que aumentan significativamente el riesgo de que una persona desarrolle un trastorno sanguíneo asintomático asociado a la aparición de algunos tipos de cáncer y enfermedades cardíacas.

El investigador del Instituto de Investigación Sanitaria del Principado de Asturias (Ispa), Pedro Moral Quirós, ha participado en este estudio que ofrece claves para la prevención y detección precoz de cánceres, según ha informado este jueves la Fundación para la Investigación y la Innovación Biosanitaria del Principado de Asturias (Finba).

Quirós, exinvestigador del Instituto Sanger y la Universidad de Cambridge, que lidera desde Finba el grupo de Mitocondria, envejecimiento y enfermedad humana del ISPA, es uno de los autores principales de este estudio.

«Nos satisface especialmente comprobar cómo algunas de las vías genéticas que promueven la hematopoyesis clonal pueden ser susceptibles de manipulación farmacológica y representan objetivos prioritarios para el desarrollo de nuevos tratamientos», subraya Quirós.

El hallazgo, realizado en uno de los mayores estudios de este tipo mediante el análisis de datos genéticos de 421.738 personas, podría allanar el camino para nuevos posibles enfoques de prevención y detección precoz de cánceres, incluida la leucemia.

Dirigido por científicos de las Universidades de Bristol y Cambridge, el Instituto Sanger, el Ispa y AstraZeneca, este estudio revela que determinados cambios genéticos heredados afectan a la probabilidad de desarrollar «hematopoyesis clonal», un trastorno común caracterizado por la aparición de clones de células sanguíneas en expansión que se multiplican de manera anormal debido a mutaciones en su ADN.

Aunque no presenta síntomas, este trastorno se vuelve frecuente con la edad y es un factor de riesgo para el desarrollo de tumores sanguíneos y otras enfermedades asociadas al envejecimiento y su aparición es el resultado de cambios genéticos en nuestras células productoras de sangre. A lo largo de la vida todas las células humanas adquieren cambios genéticos en su ADN, conocidos como mutaciones somáticas.

Esto es especialmente frecuente en las células productoras de sangre, conocidas como células madre hematopoyéticas, y da lugar al crecimiento de poblaciones de células con mutaciones idénticas conocidas como «clones».

Utilizando datos del Biobanco del Reino Unido, una base de datos biomédica a gran escala y un recurso de investigación que contiene información genética y sanitaria de medio millón de participantes del Reino Unido, el equipo pudo demostrar cómo estos cambios genéticos se relacionan no sólo con los cánceres de sangre, sino también con tumores que se desarrollan en otras partes del cuerpo, como el cáncer de pulmón, próstata y ovarios.

El equipo descubrió además que la hematopoyesis clonal acelera el propio proceso de envejecimiento biológico e influye en el riesgo de desarrollar fibrilación auricular, una afección marcada por los latidos irregulares del corazón.

Los resultados también demostraron que el tabaquismo es uno de los factores de riesgo más modificables para el desarrollo de la hematopoyesis clonal, lo que subraya la importancia de reducir el consumo de tabaco para prevenir la aparición de este trastorno y sus consecuencias nocivas.

La hematopoyesis clonal es el resultado de mutaciones en genes implicados en la producción de las células sanguíneas y se diagnostica al detectarse células sanguíneas portadoras de una de las mutaciones genéticas mediante un análisis de una muestra sanguínea o de médula ósea. La hematopoyesis clonal es más frecuente con la edad y afecta a más de uno de cada diez individuos mayores de 60 años.