Un grupo liderado por Otín y Pedro Moral demuestra la relación entre flora intestinal y esperanza de vida

El estudio acaba de publicarse en la revista «Nature» Medicine

Los investigadores Clea Bárcena y Pedro M. Quirós
Los investigadores Clea Bárcena y Pedro M. Quirós

Oviedo

Un equipo científico de la Universidad de Oviedo, liderado por los bioquímicos Carlos López Otín y Pedro Moral Quirós, ha demostrado que el mantenimiento de flora o microbiota intestinal sana mejora la salud y la esperanza de vida de ratones con envejecimiento acelerado. El estudio, que relaciona las alteraciones de la microbiota intestinal y el envejecimiento acelerado y que acaba de publicar en la revista Nature Medicine, ha contado con la colaboración del Instituto Nacional de Salud e Investigación Médica (INSERM) de París, el Instituto de Productos Lácteos de Asturias (IPLA-CSIC), la Universidad de Zaragoza y la Universidad Europea de Madrid.

En este trabajo, el equipo de investigación ha estudiado el microbioma de ratones y pacientes con envejecimiento acelerado o progeria, según ha detallado la institución académica asturiana. El síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford, una enfermedad rara que afecta a una persona de cada cuatro millones, provoca un envejecimiento acelerado durante la infancia que conduce finalmente a una muerte prematura de los pacientes. El personal investigador ha demostrado que los ratones y pacientes con progeria presentan pérdida de masa bacteriana benéfica o disbiosis intestinal. López-Otín ha explicado que uno de los objetivos era identificar qué alteraciones estaban presentes en la microbiota intestinal de los ratones y pacientes con progeria y analizar si las bacterias cuyos niveles estaban alterados ejercían un papel perjudicial o beneficioso. En el mismo estudio, ha añadido López-Otín, se analizó la microbiota de centenarios españoles y se identificó un aumento de bacterias beneficiosas como «Akkermansia muciniphila», la cual se encontraba además disminuida en los ratones con progeria.

Por su parte, su compañero Moral Quirós ha apuntado que la regulación de la microbiota intestinal por medio de trasplantes o probióticos es una de las líneas de investigación más prometedoras para el tratamiento de ciertas enfermedades humanas, especialmente aquellas relacionadas con trastornos metabólicos. Sin embargo, ha precisado que su posible aplicación en enfermedades relacionadas con el envejecimiento aún no se había explorado. En este sentido, el equipo de investigación ha demostrado que el trasplante de microbiota fecal de ratones sanos o el tratamiento con la bacteria probiótica «Akkermansia muciniphila» extiende la vida de ratones con envejecimiento acelerado. Así, el trabajo demuestra que la corrección de la disbiosis intestinal mediante el trasplante de microbiota podría utilizarse como futura terapia en enfermedades relacionadas con el envejecimiento. Este estudio ha sido financiado por el proyecto DeAge del European Research Council, la Progeria Research Foundation, el Instituto de Salud Carlos III, el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades y la Fundación Bancaria Caja de Ahorros de Asturias, informa Europa Press.

Nuevo hito científico de Otín: una terapia génica podría curar la progeria

Susana D. Machargo
Carlos López Otín
Carlos López Otín

El bioquímico asturiano propone un tratamiento del envejecimiento acelerado que podría ser el primero con efectos permanentes. Ha contado en su equipo con un investigador diagnosticado con este síndrome

No es algo definitivo. Aún queda por delante mucha investigación y ensayos clínicos por realizar. Pero, hasta ahora, los estudios preclínicos efectuados son los más prometedores conseguidos nunca en el tratamiento y cura de la progeria. El bioquímico asturiano Carlos López Otín ha publicado un estudio con una terapia basada en la edición génica para tratar el síndrome de envejecimiento acelerado de Hutchinson-Gilford. La investigación proporciona información sobre los mecanismos implicados en el envejecimiento normal, identifica la mutación del gen que la causa y la acumulación de una proteína tóxica en el núcleo de las células que causa la enfermedad. El tratamiento propuesto actúa directamente sobre el gen mutado y sería el primero con efectos permanentes.

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